@pemile

Vous ne savez pas lire. Ce n’est en répétant comme un perroquet quelque chose que cela devient vrai.

La conclusion de cette étude peut dire ce qu’elle veut, elle ne concerne pas les humains et, surtout, elle ne concerne pas le SARS-COV2 ! 

Si vous n’arrivez pas à comprendre ça, alors vous ne comprenez rien. 

Donc, mettons la conclusion en perspective avec son cadre d’expérimentation :

«  Nous avons administré un pseudovirus exprimant la protéine S (Pseu-Spike) à des hamsters syriens par voie intratrachéale. Nous avons utilisé un pseudo virus non infectieux pour cette étude ! »

 Cette étude et cette conclusion ne concerne donc pas les êtres humains, d’une part, et ne concerne pas, d’autre part, le SARS-COV2 !

Ne vous en déplaise ! Mais chez un manipulateur tout reste possible ! 

C’était un plaisir de démolir votre intervention. 

Entre parenthèses, cette étude rappelle quand même que le SARS-COV2 investit l’organisme par les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II. 

Un article à ce sujet !
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/coronavirus-covid19-des-morts-223743

Doit-on poser la question de savoir « pourquoi » il n’est toujours pas question d’approcher les dysfonctionnements consécutifs à l’attaque du Covid19 sous l’angle d’une maladie cardiovasculaire et de l’endothélium ? Doit-on s’étonner que les personnes les plus vulnérables face au Covid19 soient celles présentant une hypertension artérielle, de l’obésité, du diabète de type II , une hypercholestérolémie, lorsque l’on sait que le virus a pour cible les vaisseaux sanguins et l’endothélium vasculaire ? Véritablement, il y a loin de la coupe aux lèvres. Combien de morts épargnés si la prise en compte de publications scientifiques avaient été réalisée ? Il semblerait qu’il soit possible d’arrêter la maladie à un stade précoce ! Qu’attendons-nous ?