Et pourtant, à y regarder de plus près, les choses sont loin d’être aussi limpides qu’elles le paraissent. En effet, la tolérance des bactéries mutantes ne résulte pas forcément de l’émergence au hasard d’un mécanisme sophistiqué de défense contre l’infection virale. Elle peut également provenir d’une déficience dans la protéine bactérienne que reconnaissait le virus, et qui, par sa présence, stimulait l’infection. La tolérance n’est alors que le produit secondaire d’une altération née d’une erreur de copie. Il est même possible que l’altération en question, celle qui empêche la reconnaissance par le virus, induise également une quelconque déficience ou fragilité chez la bactérie.

Et alors ? On peut rapprocher cela de la mutation qui provoque l’hémoglobine anormale de la « drépanocytose », ou anémie falciforme : les individus porteurs sont plus répandus dans les zones géographiques ou sévit le paludisme, car s’ils ont une déficience au plan transport de l’oxygène, cette « anomalie » leur confère une plus grande résistance à l’hématozoaire du palu. 
D’autre part, affirmer au seul vu des interactions cellulaires au cours de l’embryogenèse, que les cellules « pensent »et pire-ont une conscience (de leur existence ?) c’est bien beau, mais , ça semble un peu maigre comme argumentation, non ?