Legestr glaz
7 septembre 2021 13:14
@Francis, agnotologue
Hier nous parlions de la protéine spike.
Celle-ci a été identifiée lors de l’épidémie de SARS-COV1 en 2003.
En 2005 paraissait cette étude. C’est simplement édifiant ! Nozotorés de santé connaissent tout des dangers de la protéine spike !
Nous sommes gouvernés par des menteurs et de hypocrites qui ont en tête un projet en rien avec la santé des populations !
Juillet 2005
" Pendant plusieurs mois de 2003, une maladie nouvellement identifiée appelée syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) s’est propagée rapidement dans le monde. Un nouveau coronavirus (SARS-CoV) a été identifié comme étant le pathogène du SRAS, qui a déclenché une pneumonie sévère et une insuffisance pulmonaire aiguë, souvent mortelle. De plus, parmi les individus infectés, la grippe telle que la grippe espagnole et l’émergence de nouveaux virus de maladies respiratoires ont causé une létalité élevée résultant d’une insuffisance pulmonaire aiguë. Dans les lignées cellulaires, l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) a été identifiée comme un récepteur potentiel du SRAS-CoV1. La létalité élevée des infections par le SRAS-CoV, son énorme impact économique et social, les craintes de nouvelles épidémies ainsi que l’utilisation abusive potentielle de ces virus comme armes biologiques rendent primordiale la compréhension de la pathogenèse du SRAS-CoV. Nous fournissons ici la première preuve génétique que l’ACE2 est un récepteur crucial du SRAS-CoV in vivo. Les infections au SRAS-CoV et la protéine Spike du SRAS-CoV réduisent l’expression de l’ACE2.
Notamment, l’injection de SARS-CoV Spike à des souris aggrave l’insuffisance pulmonaire aiguë in vivo qui peut être atténuée en bloquant la voie rénine-angiotensine. Ces résultats fournissent une explication moléculaire pour laquelle les infections par le SRAS-CoV provoquent une insuffisance pulmonaire grave et souvent mortelle et suggèrent une thérapie rationnelle pour le SRAS et peut-être d’autres virus de maladies respiratoires.
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