Le Covid-19 Un point complet sur la maladie

 La doctrine de Sun Tse : « la meilleure manière de combattre l’ennemi, c’est de le connaître »

1) Les publications scientifiques sur le Covid-19 se comptent en dizaines de milliers. Ce n’est pas facile de trier. Il est néanmoins certain qu’une publication passée entre les mains de referees est préférable à une autre éditée sur un site de prépublication dont l’intérêt est de raccourcir les délais. Un remarquable article pluridisciplinaire a fait le point sur la différence entre le SARS-CoV de 2003 et celui de 2019 qui nous crée quelques soucis (euphémisme) (Xu, publié le 22 février 2020, lien plus bas). Je vais commencer par un point apparemment anecdotique mais qui a son importance. Les femmes sont moins touchées que les hommes. Ce qui tranche avec le SARS de 2003 dont le ratio homme femme était de 1 : 1.25 ; autrement dit, le nombre de cas féminins était de 25 % supérieur au nombre de cas masculin. Ce n’est pas un gros écart. On retrouve des différences de même ordre en observant la distribution des groupes sanguins dans une population standard et un échantillon de patients affectés. La différence est statistiquement établie mais elle est minime. En revanche, et c’est assez surprenant, le ratio homme/femme pour le Covid-19 a été évalué à 2.7 ; autrement dit, les hommes sont presque trois fois plus touchés que les femmes et cet écart se retrouve parmi les patient décédés. Ce détail bien qu’anecdotique prend sa dimension lorsque l’on remarque que les femmes sont majoritaires dans le système de soin.

2) Les quatre stades de la maladie.

Le Covid-19 dans sa forme grave présente les mêmes symptômes que le SARS de 2003, excepté les congestions des voies respiratoires hautes. Le Covid-19 et le SARS ont un point commun, l’identification de cluster, autrement dit des foyers d’infection (famille, rassemblement), ce qui offre quelques indices sur le mode de transmission. La grippe génère aussi des clusters.

Le Covid-19 progresse en quatre stades. L’article ne le précise pas mais il faut rajouter un cinquième stade, celui du non-stade 0, autrement dit le patient infecté ne présente aucun signe, il est asymptomatique et passe à travers les radars, y compris les capteurs thermiques de fièvre.

Stade 1 : light, peu sévère, bien inférieur à une grippe. Aucun signe de pneumonie observé en tomographie.

Stade 2 : normal, fièvre, gêne respiratoire, légers signes de pneumonie confirmée en tomographie, mais rien de bien grave.

Stade 3 : sévère, difficulté respiratoire, augmentation du rythme inspiratoire, l’oxygène ne circule plus correctement.

Stade 4, critique, nécessité d’une assistance respiratoire.

3) La maladie ne progresse pas de la même manière

Ne vous affolez pas, la maladie ne progresse pas de la même manière chez les porteurs du virus. Il manque des données épidémiologiques que les spécialistes sauront fournir prochainement. D’après l’estimation du Diamond Princess, un porteur sur deux est asymptomatique. Pour les autres, la maladie est le plus souvent stoppée au stade 1 ou 2, léger, moyen. Une petite minorité entre dans le stade 3.

Dans ce stade 3, une sélection se fait entre les patients dotés d’une bonne constitution physique et ceux qui présentent des signes de fragilité. Ces signes étant de deux types. L’âge d’abord. Quand on a dépassé un certain âge pour ne pas dire un âge certain, le stade est fatal. Un organisme affaibli ne peut pas résister. Quand on a un âge modéré, tout se joue sur les facteurs de comorbidité. Diabète, insuffisance respiratoire, bronchite chronique, hypertensions et quelques autres. C’est une question de combat vital. Un organisme solide résiste, un organisme affaibli flanche. Tous les patients admis en urgence sont dans ce cas de figure, stade 3 plus facteurs aggravants. Un deuxième tri se fait, entre ceux qui tiennent bon et ceux qui ont besoin d’une assistance respiratoire et passent en réanimation.

4) La question de la chloroquine. Dans cette partie, je m’en remets aux données diffusées par les cliniciens et qui ne figurent pas dans le papier de XU. L’effet de la chloroquine est de diminuer la charge virale. Il ne faut pas l’utiliser n’importe comment. Il y a un rapport bénéfice risque. Pour un patient en stade 1 ou 2, la chloroquine serait plutôt dans le genre risque, avec quelques effets secondaires (c’est aux médecins d’en décider). Mieux vaut combattre la maladie tout seul quand elle est moyenne. Pour un patient en stade 3, la chloroquine se justifie. Les premiers résultats montrent que le mal régresse. La prescription de chloroquine procure deux bénéfices. Pour le patient, elle permet de stopper la progression au sein du stade 3, ce qui évite d’être admis aux urgences. Deuxième bénéfice, elle permet d’alléger les urgences. Le procédé semble efficace. Aucune nécessité de faire des statistiques, les médecins qui l’ont utilisée ont constaté de visu. Il faut sortir des cadres réglementaires et des process. En tant de crise, il faut imaginer des méthodes et sortir des cadres. Se réinventer ! S’il s’avère que la chloroquine est d’une telle efficacité, il faut la produire en urgence et l’administrer à tous les patients en stade 3. Il se pourrait que le nombre d’admis dans les hôpitaux soit divisé par deux et peut-être plus.

5) Le système immunitaire et le corps comme lignes Maginot. L’enseignement à tirer c’est que face à ce virus, nous disposons de plusieurs lignes Maginot permettant au mal de ne pas progresser. Il y a les asymptomatiques qui stoppent le virus à l’entrée et qui hélas, sans le savoir, le refilent à d’autres. Il y a ceux qui peuvent compter sur leurs défenses immunitaires et peut être physiologiques, stoppant le virus avant l’entrée dans les poumons (stade 1) ou stoppant la pneumonie (stade 2). Quand la charge virale est conséquente, l’organisme doit compter sur ses défenses physiologiques et ça devient une course contre la montre. Les deux lignes sont mobilisées, système immunitaire pour contenir la charge virale et système physiologique pour tenir le choc. Et deux outils pour combattre, stimuler le système immunitaire et empêcher le virus de se reproduire. Les mieux traités et les plus costauds s’en sortent. Une pensée pour les autres qui n’ont pas cette chance.

 L’eucalyptol est-il une solution ?

La chloroquine permet de combattre le virus lorsqu’il est parvenu à franchir les lignes de Maginot immunitaires. Mais n’il y aurait-il pas un moyen de se protéger en jouant sur les lignes Maginot du stade 1 ? Une molécule est en ligne de mire, c’est le 1,8 cinéol, alias l’eucalyptol. Si ma mémoire est bonne, cette molécule connue comme un expectorant joue sur les cils vibratiles des cellules épithéliales et donc, plus particulièrement sur celle des bronches et des alvéoles pulmonaires. Ce qui devrait permettre aux cellules de se débarrasser des particules virales. Ces cils expliqueraient-ils pourquoi il y a des supercontaminateurs, ceux qui expulseraient les particules virales dans l’environnement.

Et maintenant, deux données scientifiques. L’eucalyptol a été testé sur des souris inoculées par le virus de la grippe et ayant attrapé une pneumonie. L’eucalyptol a un effet positif sur les pneumonies virales chez les souris. Les pneumonies sont atténuées. Activer la mécanique des cellules épithéliales peut permettre d’expulser le virus. Mais, l’article (A) ci-dessous parle de l’effet sur la grippe murine et non pas un coronavirus. Ce sont deux virus très différents. Un autre article (B) mentionne l’effet possible du cinéol 1,8 (eucalyptol) sur les bronchites virales. Le cinéol 1,8 interfère avec la liaison entre la protéine N (nucléocapside) et la polymérase ce qui lui confère des propriétés antivirales. Cette fois il s’agit d’un virus IBV qui appartient à la grande famille des coronavirus sans être du type bêta. Cela dit, si l’eucalyptol était le produit miracle, cela se saurait. De plus, je n’ai pas trouvé de référence montrant un effet du cinéol 1,8 sur le Covid-19, sur les bases de données cliniques. Les avis des professeurs convergent vers la conclusion de l’inutilité des huiles essentielles. Je n’en suis pas certain. Chacun fera en fonction de ses convictions. Une chose fait néanmoins consensus, il faut se laver les mains régulièrement et maintenir une distance.

Article (A)

1, 8-Cineol Protect Against Influenza-Virus-Induced Pneumonia in Mice.

Li Y1, Lai Y1, Wang Y1, Liu N1, Zhang F1, Xu P2.

Abstract

1,8-Cineol is a major monoterpene principally from eucalyptus essential oils and has been shown to exert anti-inflammatory, antiviral, and inhibitory of nuclear factor (NF)-kB effect. In the present study, we evaluated the effect of 1,8-cineol on mice infected with influenza A virus. We found that 1,8-cineol protects against influenza viral infection in mice. Moreover, 1,8-cineol efficiently decreased the level of IL-4, IL-5, IL-10, and MCP-1 in nasal lavage fluids and the level of IL-1β, IL-6, TNF-α, and IFN-γ in lung tissues of mice infected with influenza virus. The results also showed that 1,8-cineol reduced the expression of NF-kB p65, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, and vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1 in lung tissues. Thus, 1,8-cineol appears to be able to augment protection against IFV infection in mice via attenuation of pulmonary inflammatory responses.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27351430

Article (B)

Anti-infectious bronchitis virus (IBV) activity of 1,8-cineole : effect on nucleocapsid (N) protein.

Yang Z1, Wu N, Fu Y, Yang G, Wang W, Zu Y, Efferth T.

Author information

Abstract

In the present study, anti-IBV (infectious bronchitis virus) activity of 1,8-cineole was studied by MTT assay, as well as docking and molecular dynamic (MD) simulations. The CC50 of 1,8-cineole was above 10 mM. And the maximum noncytotoxic concentration (TD0) of 1,8-cineole was determined to be 3.90 ± 0.22 mM, which was much higher than that of ribavirin (0.78 ± 0.15 mM). 1,8-cineole could inhibit IBV with an IC(50) of 0.61 mM. MTT assay showed that the inhibition of IBV by 1, 8-cineole appears to occur moderately before entering the cell but much strongly after penetration of the virus into the cell. In silico simulations indicated that the binding site of 1,8-cineole was located at the N terminus of phosphorylated nucleocapsid (N) protein, with interaction energy equaling -40.33 kcal mol(-1). The residues TyrA92, ProA134, PheA137, AspA138 and TyrA140 had important roles during the binding process and are fully or partially conserved in various IBV strains. Based on spatial and energetic criteria, 1,8-cineole interfered with the binding between RNA and IBV N-protein. Results presented here may suggest that 1,8-cineole possesses anti-IBV properties, and therefore is a potential source of anti-IBV ingredients for the pharmaceutical industry.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20919748

Et ici, le remarquable papier de Jiabao Xu et ses confrères

https://www.mdpi.com/1999-4915/12/2/244