@PaulAndréG (PàG)

Si vous n’êtes pas déjà installé sur la cuvette, je vous offre un peu de lecture lorsque vous allez vous y rendre.

La « superoxyde dismutase » est une enzyme « antioxydante » qui lutte contre le « stress oxydatif ». Elle prend le nom de SOD1 dans le cytosol, de SOD2 dans les mitochondries et de SOD3 dans l’espace extra cellulaire.

La SOD3 est une enzyme clé dans la neutralisation du superoxyde en peroxyde d’hydrogène, qui est ensuite décomposé en eau. SOD3 est localisée à la surface cellulaire et liée à la matrice extracellulaire (via des interactions avec les glycosaminoglycanes, en particulier l’héparane sulfate du glycocalyx). Cela permet une protection ciblée contre le stress oxydatif extracellulaire, notamment au niveau vasculaire, où l’anion superoxyde peut rapidement inactiver le NO (monoxyde d’azote), un vasodilatateur essentiel et le transformer en peroxynitrite (le peroxynitrite est un oxydant biologique puissant formé par la réaction de deux radicaux libres, le superoxyde et le monoxyde d’azote -NO-. Il inflige des dommages sévères à la plupart des biomolécules – protéines, lipides et acides nucléiques – par des processus d’oxydation directe ou par la génération secondaire de radicaux libres très réactifs. Lorsque ces dommages atteignent un seuil critique, ils entraînent la mort cellulaire par nécrose ou apoptose).

Plusieurs études montrent que le glycocalyx endothélial peut concentrer la SOD3 jusqu’à 20 fois plus que le plasma environnant. Mais, lorsque le glycocalyx est dégradé, pour différentes raisons, aujourd’hui bien identifiées, alors la SOD3 s’échappe et ne peut plus remplir ses fonctions antioxydantes. Et c’est la « cata ». 
Et le glycocalyx est dégradé, fortement dégradé même, chez les personnes présentant des comorbidités, vous savez celles qui occupent très majoritairement les services d’urgence et de réanimation. Pas de SOD3, pas de réponse antioxydante appropriée et c’est « l’effondrement alvéolaire » avec toutes ces conséquences ! Lors des inversions thermiques, en automne-hiver, les nanoparticules de la pollution atmosphérique atteignent en masse les alvéoles pulmonaires. Les personnes qui sont dans l’incapacité de lutter contre le stress oxydatif produit pour éliminer ces nanoparticules, voient leur état physique décliner par effondrement de l’activité alvéolaire. Elles finissent en USI avec un pronostic vital engagé.