@Francis, agnotologue
@julian

Oui, évidemment, une telle alimentation soigne également ceux qui ne seraient pas réfractaires aux médicaments.

Nous parlons ici de l’alimentation « cétogène » qui doit son nom à la production par le foie de « corps cétoniques », lesquels remplacent le glucose dans le cerveau.
C’est la découverte des corps cétoniques en 1920 qui a permis au docteur Russsel Wilder de la Mayo Clinic aux USA de développer ce mode alimentaire. Il s’agit de « couper drastiquement » dans les glucides et de les remplacer par des « lipides ». Cela se passait en 1921 ! 

Je pense qu’il est possible d’améliorer la diète cétogène en réduisant encore son champ nutritionnel. Il s’agirait d’éliminer les plus gros facteurs « inflammatoires » à savoir les huiles poly-insaturées (qui ne sont pas exclues de l’alimentation cétogène) et des casomorphines, apportées par les protéines laitières (dont le fromage). Des travaux ont été menés dans ce sens par le neuro-chimiste Norvégien Karl Reichelt (1933-2016) sur la consommation de « peptides opioïdes » à travers l’alimentation (la gliadine du blé et la casomorphine du lait, donc gluten et caséine) en lien avec l’autisme. Ces travaux ont peu été repris et donc « peu de certitude » sauf pour certains parents qui adoptent ce genre d’alimentation et qui constatent des effets remarquables sur le comportement de leurs enfants.

Ainsi on peut constater que l’alimentation cétogène, par la production de corps cétoniques, est efficace pour lutter contre l’épilepsie et le TDAH, deux maladies neurologiques que développent les enfants. L’autisme pourrait aussi correspondre à ce genre de dysfonctionnement avec, en prime, l’action des peptides opioïdes.

Il faut savoir que « contrairement » à une légende urbaine, le cerveau n’est pas spécialement attiré par le glucose. En effet, plusieurs recherches scientifiques de qualité ont pu démontrer que les « astrocytes » protègent les « neurones » de l’action du glucose. En effet, ce sont les astrocytes qui « consomment » le glucose, le transforment en « lactate », lequel sera « consommé » par les neurones. Ceci évite au neurone d’utiliser la glycolyse, une voie métabolique qui les « déstabilise ». C’est le mécanisme appelé « navette lactate-astrocytes-neurones » (ou « astrocyte-neuron lactate shuttle », ANLS. (les astrocytes, cellules gliales en contact étroit avec les neurones, convertissent le glucose en lactate via la glycolyse, puis exportent ce lactate vers les neurones où il sert de substrat énergétique principal. Le lactate n’est pas qu’un simple déchet métabolique : il constitue un carburant essentiel pour les neurones, notamment lors d’une forte activité synaptique).
Ainsi, bien que le glucose soit « historiquement » considéré comme le principal substrat énergétique neuronal, de nombreuses données récentes soutiennent que le lactate issu des astrocytes est un carburant privilégié lors de l’activation neuronale. 
Et l’explication donnée est celle-ci : « Lorsque les neurones utilisent le lactate fourni par les astrocytes au lieu de réaliser eux-mêmes la glycolyse (production d’énergie à partir du glucose), ils produisent moins de sous-produits métaboliques susceptibles de perturber leur équilibre ionique et redox. Cela limite les variations brutales de concentration d’ions et de radicaux libres dans le neurone, favorisant ainsi la stabilité de leur potentiel de membrane et de leur activité électrique ». Les astrocytes protègent donc les neurones contre l’excito-toxicité et les variations ioniques excessives, contribuant directement à leur stabilité électro-chimique.
Et l’on voit bien ici comment une trop forte consommation de glucose peut devenir un problème majeur pour l’activité neuronale. Et, malheureusement, nous ne sommes pas « égaux » devant ces phénomènes.

La pleine compréhension du rôle protecteur des astrocytes, notamment via la régulation du métabolisme énergétique et la stabilité électro-chimique des neurones, ne s’est imposée que progressivement à partir des années 1980 et surtout dans les décennies suivantes, avec l’accumulation de données expérimentales et l’avènement de nouveaux concepts en neurosciences. Ce que l’on pensait vrai, avant 1980, n’est plus vrai aujourd’hui. Ceci fonctionne comme avait la présence de l’ARN extracellulaire. Jusqu’en 2007 il était considéré comme étant « nécessairement » d’origine virale, mais après l’étude fondatrice de Valadi et al. de 2007, il apparait que cet ARN est d’origine exosomal. Ainsi, ce sont bien les « nouvelles découvertes » qui modifient les théories et il faut accepter que ces théories soient révisées à la lumière des nouvelles découvertes.