@Francis, agnotologue

En réalité il ne faudrait pas voir les virus comme des maladies. Les virus sont actifs dans certaines cellules, celles précisément qu’ils arrivent à investir. Ils provoquent ainsi des dysfonctionnements cellulaires. Le virus de la grippe H1N1 ne rentre pas dans l’organisme de la même façon que le SARS-COV2. Ce qui arrive c’est que certains « récepteurs » cellulaires croient reconnaitre une protéine qu’ils ont l’habitude d’accueillir (je fais simple).

Pour le SARS-COV2, il a été établi qu’il « pénétrait » l’organisme humain par les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II (acronyme anglais ACEII). C’est la porte d’entrée du virus dans l’organisme. Une fois qu’il a pénétré (par effraction, par tromperie) la cellule, il cherche à se multiplier. Une fois encore l’ARN messager de la cellule est « trompé » et va se rendre dans le noyau de la cellule pour demander les recettes des protéines qui constituent le virus. L’ARN sort du noyau et revient dans le cytoplasme avec la recette des protéines. Les ribosomes produisent ces protéines (leur rôle dans la cellule est la synthèse des protéines) qui sont assemblées pour dupliquer le virus qui sort de la cellule et ainsi de suite. Le cellule cherche à sa défendre en produisant des cytokines (d’où la fameuse tempête de cytokines souvent décrite). Cette violente réponse inflammatoire peut être mortelle pour l’individu.

En ce qui concerne le SARS-COV2, ses cellules de prédilection sont celles de l’endothélium (couche de cellules à l’intérieur des vaisseaux sanguins en contact direct avec le sang en circulation) qui expriment fortement les récepteurs de l’ACEII et d’autant plus que la personne considérée est diabétique, ou hypertendue. Ces récepteurs d’ACEII sont abondants dans l’endothélium des voies respiratoires. Juste pour préciser que l’angiotensine II provient initialement de l’angiotensine I laquelle provient de l’angiotensinogène (c’est donc le précurseur de l’ACEI et ACEII) qui est activée à la suite de signaux enzymatiques. L’angiotensine provoque la « vasoconstriction », qui nuit, en conditions pathologiques, à la circulation du sang et donc à l’alimentation en O2 des cellules. Ce qui induit des difficultés respiratoires. 

Dès le mois d’avril 2020, des chercheurs, des scientifiques, ont déterminé que les attaques du SARS-COV2 provoquaient une « endothélite », c’est à dire une maladie des vaisseaux. Les attaques provoquaient des mini-thromboses et du « caillotage ». Les personnes à risque ont été rapidement identifiées : je le répète assez souvent : celles qui avaient un endothélium « fragilisé » à savoir les diabétiques (donc les obèses puisque 70% des obèses sont diabétiques) mais aussi les hypertendus, les insuffisants rénaux, les malades des coronaires. 

« Coronaire » ne vient pas de « Corona ». L’organisme humain possède 3 types de circulation. Ce sont des circuits fermés. La circulation pulmonaire la petite circulation), qui permet au sang de se charger en O2 et de se décharger en CO2. La circulation systémique (ou grande circulation) qui permet au sang d’alimentation en O2 toutes les cellules de l’organisme et de récupérer le CO2. La circulation coronaire, celle qui permet d’alimenter les cellules cardiaques en O2 et à les débarrasser de leur CO2. (coronaire vient de« circulaire », circulaire comme le « Corona »).

Tout ce que je dis là, les scientifiques le savent. Ce qui veut dire que toutes les mesures « dictatoriales » qui sont prises sont une mystification. « Nosotorités » profitent de la méconnaissance des gens pour les abuser. « Nosotorités » savent que les pneumonies se soignent à l’aide d’antibiotiques macrolides et que le SARS-COV2 répond parfaitement bien à ce traitement. Il existe donc, pour le SARS-COV2, comme pour les pneumonies, un traitement « efficace » à la seule condition que ce traitement soit mis en place le plus tôt possible avant la réplication virale excessive. Comme c’est très exactement le cas pour les pneumonies ! Après, ce n’est plus la peine, il s’agit plutôt d’accompagner les malades dans les dégâts provoqués par le virus.