@pemile

Vous mettez bien des points à mon actif avec ce « Pov’ clown ». 

Vous mentez mieux qu’un arracheur de dents.

La dégradation du « glycocalyx » cette couche de protection de l’endothélium vasculaire, laquelle est pré-existante chez les personnes présentant des comorbidités, entraine un effondrement de l’activité alvéolaire par un stress oxydatif mis en place pour éliminer toutes les nanoparticules particulaires et gazeuses qui sont parvenues dans les alvéoles. Ce schéma est parfaitement reconnu par de nombreuses études.
Et l’effondrement de l’activité alvéolaire entraine hypoxie, détresse respiratoire aiguë, œdème, tempête de cytokines systémique et sur-infection bactérienne réactive. L’environnement alvéolaire n’est plus protégé. 

Vous me faites sourire avec vos « virus » et vos « vaccins ». Ces inventions sont en choc frontal avec la réalité biologique.

Le processus : "Lors des inversions thermiques, la qualité de l’air est fortement dégradée, les nanoparticules (<0,5 µm) et les gaz polluants (NO₂, ozone) atteignent les alvéoles pulmonaires, déclenchant une réponse inflammatoire similaire à celle du sepsis. Les métaux de transition (fer, cuivre) des particules fines catalysent la production d’espèces réactives à l’oxygène (stress oxydatif), activant les sheddases du glycocalyx. L’inflammation pulmonaire systémique induit une tempête de cytokines (TNF-α, IL-6), aggravant la dégradation du glycocalyx. La perte du glycocalyx dans les capillaires pulmonaires explique l’œdème interstitiel et l’hypoxie observés lors des pics de pollution.