@Julian Dalrimple-sikes

Bonjour Julian. Pour ceux qui seraient intéressés par une vision « réaliste » des maladies cardio-respiratoires, je propose cette lecture : 

Pollution atmosphérique et maladies respiratoires : une réalité observable qui est niée !

La réalité des maladies respiratoires aiguës, observée notamment lors d’épisodes de pollution atmosphérique, révèle une dynamique cohérente avec une explication environnementale et redox, bien plus robuste que la théorie de la transmission virale par contamination.

Les nanoparticules sont des agents pathogènes inertes. Les nanoparticules issues de la pollution atmosphérique (PM0.1, PM2.5, NOx, ozone, etc.) pénètrent jusqu’aux alvéoles pulmonaires. Elles y sont identifiées non pas comme des pathogènes vivants, mais comme des corps étrangers inertes, activant puissamment le système immunitaire par l’intermédiaire des DAMPs (Damage-Associated Molecular Patterns). Cette activation déclenche une production massive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) par les macrophages et les neutrophiles, conduisant à un stress oxydatif aigu dans un contexte de vulnérabilité endothéliale.

Chez les individus souffrant de comorbidités (diabète, obésité, maladies cardiovasculaires), le glycocalyx endothélial est souvent altéré. Cette dégradation affaiblit les barrières protectrices des capillaires alvéolaires, expose les récepteurs à l’adhésion cellulaire, facilite la formation de microthrombi et favorise une inflammation incontrôlée. Ces mécanismes sont directement impliqués dans l’hypoxie, les œdèmes pulmonaires, les syndromes de détresse respiratoire aiguë, les AVC, la coagulopathie diffuse, la tempête cytokinique et les décès par arrêt cardiaque.

La preuve nous est donnée par la surveillance satellitaire. L’observation de la pollution atmosphérique par satellites permet aujourd’hui de prédire avec précision : la présence et l’intensité des inversions thermiques (y compris la hauteur du plafond inversif) ; l’étendue géographique des masses d’air stagnantes et polluées ; la durée prévisible des épisodes de pollution.

Or, les pics de maladies cardio-respiratoires graves et de mortalité surviennent systématiquement avec un léger décalage après ces épisodes, et disparaissent avec eux. Ces « clusters » géographiques (Est et Nord de la France, Plaine du Pô en Italie, etc.) ne suivent pas une dynamique de « propagation » virale, mais coïncident avec les zones où la qualité de l’air s’effondre. En revanche, les zones épargnées par la pollution chronique (comme la Bretagne ou le Massif central) restent relativement indemnes.

Nous savons également prévoir les épisodes d’« asthme d’orage » par des analyses météorologiques et de charge pollinique. La similitude des mécanismes d’agression alvéolaire par des particules inertes confirme le rôle pathogène direct de l’environnement atmosphérique.

La théorie virale, même lorsqu’elle tente d’intégrer les « comorbidités », échoue à expliquer pourquoi les épidémies suivent une dynamique environnementale plutôt qu’une logique contagieuse. La transmission virale présuppose des chaînes d’infection entre individus, mais ne peut expliquer ni l’émergence synchronisée des cas dans des zones sans contact apparent, ni l’arrêt brusque des cas avec la dissipation de l’inversion thermique, ni l’absence de propagation significative dans les zones à air pur.

En continuant de parler de « contamination interhumaine », on détourne l’attention des causes environnementales réelles, parfaitement identifiables, mesurables, prévisibles, et modifiables. La ressemblance entre la persistance de la théorie géocentrique (et de ses épicycles) et l’insistance sur une contagion virale invisible, malgré les données tangibles de la pollution, est frappante.

Les interventions thérapeutiques qui ont montré leur efficacité dans les cas graves de COVID-19 ou de syndrome de détresse respiratoire aiguë -SDRA- (vitamine C, zinc, bleu de méthylène, ivermectine, hydroxychloroquine, antibiotiques ciblant les surinfections) ont en commun leur capacité à rétablir l’équilibre redox cellulaire, protéger ou restaurer la fonction mitochondriale, réduire la cascade inflammatoire liée à la réponse immunitaire non spécifique.
En revanche, l’usage d’antiviraux ou de traitements ciblant un pathogène spécifique, sans prise en charge du stress oxydatif ni du contexte environnemental, s’apparente à un cautère sur une jambe de bois.
La maladie ne frappe pas au hasard. Ce sont les individus au terrain affaibli – notamment par une altération du glycocalyx vasculaire – qui succombent. La pollution atmosphérique est un agent pathogène non vivant, mais déclencheur de réponses immunitaires graves.
Loin d’être une simple coïncidence, la corrélation entre pollution et maladies cardio-respiratoires est causale. Il est temps d’orienter nos politiques de santé publique non pas vers la peur des virus invisibles, mais vers la réduction mesurable des polluants atmosphériques. La réalité observable, aujourd’hui amplifiée par les outils de surveillance satellitaire, nous impose de changer de paradigme. Comprendre et traiter les déséquilibres redox, protéger le glycocalyx, anticiper les pics de pollution : voilà la voie vers une véritable prévention des maladies respiratoires graves.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6117512/