@pemile

Je n’ai pas besoin de votre capteur, gardez le. En revanche, puisque vous ne comprenez pas comment on « fabrique » les génomes des différents « virus », je vais vous donner la « recette » ! 

Dans les années 1940-1950, les premiers coronavirus (animaux, comme le coronavirus murin MHV) sont identifiés à l’aide de méthodes rudimentaires (microscopie électronique, cultures cellulaires), basées sur leur morphologie (particules en couronne) et leur association, par hypothèse, avec des maladies. Ces identifications, bien que fondatrices, reposent sur des observations limitées, sans séquençage précis ni contrôle des sources non virales (comme les exosomes, inconnus à l’époque). La technologie était rudimentaire à l’époque.

Chaque nouveau coronavirus (HCoV-229E et OC43 dans les années 1960, SARS-CoV-1 en 2003, MERS-CoV en 2012, SARS-CoV-2 en 2020) est identifié en s’appuyant sur les génomes des coronavirus précédents. Les amorces PCR, les alignements bioinformatiques, et les interprétations des effets cytopathiques (CPE) sont ajustés pour correspondre à l’hypothèse virale, un peu comme des épicycles de Ptolémée ajoutés pour faire coller les données au modèle.

À mesure que les technologies avancent, les génomes viraux sont validés rétrospectivement, mais toujours dans le cadre de l’hypothèse initiale d’un coronavirus. Les sources alternatives d’ARN (exosomes par exemple) ou les biais méthodologiques (stress des cultures cellulaires) ne sont pas contrôlés par des contrôles négatifs, ce qui équivaut à ajouter des « épicycles » pour maintenir le paradigme viral.

Tout comme les épicycles rendaient le modèle géocentrique de plus en plus complexe et artificiel, la dépendance cumulative aux coronavirus antérieurs, sans validation indépendante des hypothèses fondatrices, rend la virologie vulnérable à des erreurs systémiques. Sans un « Copernic virologique », qui proposerait un paradigme alternatif, ou des méthodes plus rigoureuses, la discipline virologique pourrait continuer à accumuler ce genre d’ajustement circulaire et spécieux à l’infini ! 

pemile, veuillez apprécier ce magnifique raisonnement circulaire : 
... Chaque nouveau coronavirus a été identifié en s’appuyant sur les précédents, ajoutant des « épicycles » aux « épicycles » :

• Coronavirus saisonniers (HCoV-229E, OC43, années 1960) : Identifiés en utilisant les coronavirus animaux comme références morphologiques, avec des cultures cellulaires et des tests sérologiques. Leur classification comme coronavirus reposait sur l’hypothèse que les particules observées étaient similaires à celles des coronavirus animaux.

• SARS-CoV-1 (2003) : Séquencé en s’alignant sur les coronavirus saisonniers et animaux, avec des amorces dégénérées basées sur ces références.

• MERS-CoV (2012) : Identifié en utilisant SARS-CoV-1 et les coronavirus de chauve-souris comme références.

• SARS-CoV-2 (2020) : Séquencé en s’appuyant sur SARS-CoV-1, MERS-CoV, et RaTG13, avec des amorces PCR ciblant des régions conservées de ces virus.

À chaque étape, l’hypothèse d’un coronavirus guide le processus (alignement bioinformatique, choix des amorces, interprétation des CPE), ce qui équivaut à ajouter des épicycles pour ajuster les données au paradigme viral.

les exosomes libérés par des cellules stressées (en culture ou dans des échantillons cliniques) peuvent contenir des ARN qui imitent des séquences virales. À aucune étape de la chaîne, les études fondatrices n’ont isolé les exosomes pour analyser leur contenu ARN, ou contrôlé le stress contextuel des cultures cellulaires pour quantifier la production d’exosomes.

Cette omission équivaut à ignorer une explication alternative aux observations, un peu comme les astronomes géocentriques ignoraient l’hypothèse héliocentrique.

Les technologies modernes ont permis de valider rétrospectivement les génomes des coronavirus, mais toujours dans le cadre de l’hypothèse qu’il s’agit de virus. Ainsi les génomes complets des coronavirus saisonniers, séquencés dans les années 1990-2000, confirment leur appartenance au groupe des coronavirus, mais reposent sur les classifications morphologiques des années 1960. Et le SARS-CoV-2, séquencé en 2020, forme un génome cohérent ( 30 000 nucléotides) avec une homologie élevée à RaTG13 et SARS-CoV-1, mais cette cohérence dépend de l’alignement initial sur ces références préalables.

Plusieurs facteurs expliquent pourquoi la virologie a suivi ce chemin, rappelant les épicycles ptolémaïques. En effet, dans les années 1940-1960, les outils (microscopie électronique, cultures cellulaires) étaient limités, et les coronavirus ont été classés sur la base d’observations morphologiques et pathologiques. Ces classifications initiales, bien que pragmatiques, ont posé les bases de la chaîne d’inférences.

Lors d’épidémies comme le SRAS (2003) ou le COVID-19 (2020), l’urgence de trouver un agent causal a poussé les chercheurs à privilégier des méthodes rapides (alignement sur des virus connus, amorces spécifiques) plutôt que des approches indépendantes (séquençage de novo, analyse des exosomes).

La virologie, en s’appuyant sur une chaîne d’inférences remontant à des observations imparfaites et biaisées des années 1940-1950, a perpétué des biais systémiques, en négligeant les sources alternatives d’ARN (comme les exosomes) et les effets du stress inhérent à la culture. Cette accumulation d’« épicycles », d’amorces PCR basées sur des virus précédemment identifiés, d’alignements bioinformatiques orientés, d’interprétations biaisées des effets cytopathiques, maintient le paradigme viral, mais au prix d’une complexité croissante et d’une vulnérabilité aux erreurs initiales.

La virologie apparait par conséquent comme une discipline non rigoureuse, utilisant à outrance la pétition de principe dans un raisonnement circulaire répété.