@Legestr glaz

Et je vais en rester là ! 

L’exemple du Covid-19 est particulièrement révélateur : les clusters ne se forment pas au hasard, mais dans des régions marquées par une forte densité de pollution (Nord et Est de la France, Plaine du Pô en Italie, Wuhan, etc.), tandis que les zones moins polluées comme la Bretagne ou la façade atlantique ont été largement épargnées. Cette corrélation forte entre pollution chronique et sévérité des syndromes respiratoires doit inciter à recentrer le regard médical et scientifique sur les causes environnementales réelles des maladies, au lieu de persister dans un paradigme virologique désincarné. La Terre tournait autour du Soleil, mais il a fallu renoncer aux épicycles pour le reconnaître : il est temps de reconnaître que la dynamique des maladies respiratoires n’obéit pas à une logique virale, mais environnementale.

De plus en plus d’éléments convergent vers une lecture environnementale des pathologies respiratoires graves, mettant en cause non pas une infection virale « aléatoire » mais des agressions spécifiques du milieu pulmonaire par des nanoparticules inertes issues de la pollution atmosphérique. Ces particules, bien que dites « inertes », agissent comme des agents pathogènes dès lors qu’elles sont reconnues par les récepteurs du danger (DAMPs) présents dans l’épithélium pulmonaire et endothélial. Une fois détectées, elles déclenchent une activation immunitaire massive, même en l’absence de pathogènes infectieux.

Ces particules ultrafines atteignent facilement les alvéoles pulmonaires, surtout en cas d’inversions thermiques qui piègent l’air pollué au niveau du sol.

Dans les organismes affaiblis – en particulier ceux présentant une dégradation du glycocalyx endothélial – la cascade inflammatoire est exacerbée : activation des neutrophiles et macrophages, production excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), relargage de cytokines pro-inflammatoires, adhésion cellulaire accrue sur les capillaires pulmonaires, libération de fragments de glycocalyx (comme le syndécane-1), microthromboses, coagulation intravasculaire disséminée, jusqu’à l’ischémie, l’hypoxie sévère et le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë).

Ce tableau correspond précisément aux pathologies observées lors des épisodes dits « épidémiques » respiratoires. Il faut souligner que la surveillance satellitaire actuelle permet non seulement de détecter la pollution atmosphérique, mais également de prévoir l’installation d’inversions thermiques, d’en estimer la durée, l’étendue géographique, la hauteur du plafond d’inversion et la stagnation des masses d’air pollué.

Ces données permettent d’anticiper les pics d’hospitalisation qui suivent systématiquement ces événements avec un léger décalage temporel. La fin des pics de surmortalité correspond souvent à la fin de l’inversion, renforçant le lien de cause à effet.

Cette réalité mesurable et reproductible sur le plan géographique et temporel remet en question la pertinence du modèle viral basé sur la contagion interhumaine.

Elle montre que la survenue de « clusters » dans les zones polluées (par exemple le Nord et l’Est de la France pendant la période Covid) s’explique davantage par des facteurs environnementaux que par une transmission virale. Les régions épargnées, comme la Bretagne ou la façade atlantique, présentaient une meilleure qualité de l’air.

Il est temps de prendre acte que les nanoparticules de pollution sont des agents pathogènes majeurs, dont l’action est déclenchée par leur reconnaissance comme DAMPs, et que les pathologies respiratoires observées – de l’hypoxie à la tempête cytokinique – sont des réponses biologiques prévisibles à une agression environnementale, particulièrement dans des organismes déjà fragilisés.