@PaulAndréG (PàG)

En décembre 1952, Londres s’est réveillée prisonnière d’un brouillard toxique, un voile épais qui a étouffé la ville pendant cinq jours. Ce drame, connu comme le smog londonien, a coûté la vie à 12 000 personnes, fauchées par des détresses respiratoires, des bronchites aiguës et des crises cardiovasculaires. Aucun virus n’a été invoqué, car la cause était limpide : une pollution massive, amplifiée par une inversion thermique qui a piégé les particules fines et les gaz toxiques près du sol.

Pourtant, aujourd’hui, face à des crises comme le COVID-19, la tuberculose, Ebola, le SIDA, la rougeole ou la polio, le monde s’obstine à pointer des virus et à promouvoir des vaccins comme solution universelle. Ce discours est un cautère sur une jambe de bois, un égarement qui ignore les véritables coupables : la pollution atmosphérique, la malnutrition et l’injustice sociale.

Cet article vous emmène au cœur d’une vérité occultée, où les particules fines, les inversions thermiques, l’ozone et les carences alimentaires expliquent les épidémies, tandis que les virus ne sont que des leurres biologiques. En explorant des preuves historiques et scientifiques, nous révélons comment une science honnête peut sauver des vies et rendre justice aux oubliés.

Le smog londonien de 1952 offre une leçon brutale. Une couche d’air chaud, formant une inversion thermique, a emprisonné l’air froid et pollué près du sol, concentrant les particules fines, ces minuscules poussières de moins de 2,5 micromètres appelées PM2,5, à des niveaux extrêmes, jusqu’à 4 500 microgrammes par mètre cube. Les émissions de charbon, issues des cheminées domestiques et des usines, ont transformé la ville en une chambre toxique. En quelques jours, 4 000 personnes sont mortes, suivies de 8 000 autres dans les mois suivants, leurs poumons asphyxiés par l’inflammation et leurs vaisseaux obstrués par des caillots. Les enfants, les personnes âgées et les pauvres, souvent affaiblis par la malnutrition d’après-guerre, étaient les plus vulnérables. Aucun virus n’a été nécessaire pour provoquer ce carnage, comme l’ont montré les rapports de l’époque. Ce drame révèle une vérité universelle : la pollution, lorsqu’elle est piégée par des conditions météorologiques, devient un tueur silencieux, un mécanisme que le discours dominant ignore au profit de narratifs virologiques.

Les inversions thermiques, ces pièges atmosphériques, jouent un rôle clé dans les épidémies modernes, un détail que le discours officiel néglige. Quand une inversion basse, à moins de 500 mètres, se forme, elle concentre les PM2,5, transformant une pollution modérée en menace létale. À Santiago, au Chili, de telles inversions augmentent les concentrations de PM2,5 de 20 à 50 %, asphyxiant la population. À Hanoï, au Vietnam, elles portent les PM2,5 à 70-100 microgrammes par mètre cube, entraînant une hausse des hospitalisations pour détresses respiratoires. En Europe, lors des vagues de mortalité attribuées au COVID-19 entre 2020 et 2022, des pics de PM2,5, comme 40 microgrammes par mètre cube à Milan, ont précédé les décès, avec un décalage de quelques semaines. À Wuhan, en janvier 2020, une inversion thermique a concentré les PM2,5 à 50 microgrammes par mètre cube, coïncidant avec 4 000 morts. À Milan, des conditions similaires ont causé 16 000 décès en Lombardie. En revanche, la Bretagne, avec des niveaux de PM2,5 faibles, autour de 10 microgrammes par mètre cube, et sans inversions significatives, a échappé aux pics de mortalité. Ces contrastes géographiques montrent que la pollution, et non un virus, est le moteur des crises sanitaires.

Mais comment la pollution cause-t-elle des syndromes aussi graves ? La réponse réside dans le stress oxydatif, un déséquilibre entre les radicaux libres, produits par les polluants comme les PM2,5 et l’ozone, et les défenses antioxydantes du corps, comme le zinc, le fer ou le glutathion. Les PM2,5, si petites qu’elles pénètrent profondément dans les alvéoles pulmonaires, déclenchent une cascade inflammatoire, libérant des molécules comme l’IL-6 ou le TNF-α. Cette inflammation endommage le glycocalyx, une couche protectrice des vaisseaux sanguins, favorisant des microthromboses, ces petits caillots qui obstruent la circulation. Elle augmente aussi la perméabilité des vaisseaux, laissant fuir du liquide dans les alvéoles, un phénomène appelé œdème alvéolaire. Cet œdème, lorsqu’il est partiel, se manifeste sur les tomodensitogrammes thoraciques par des lésions en verre dépoli, des zones floues et légèrement opaques qui rappellent une vitre embuée. Ces lésions, souvent bilatérales et situées près de la surface des poumons, sont un marqueur clé du COVID-19, mais elles ne sont pas exclusives à un virus. Le smog londonien de 1952, sans imagerie moderne, a révélé des œdèmes similaires dans les autopsies, prouvant que la pollution seule peut produire ces dommages. À Hanoï ou Milan, les PM2,5 sous inversions thermiques ont reproduit ces syndromes, sans qu’un agent infectieux soit nécessaire.

Les lésions en verre dépoli, bien que présentées comme spécifiques au COVID-19 par le discours virologique, racontent une histoire différente lorsqu’on les examine de près. Sur une tomodensitométrie, ces opacités apparaissent comme des zones grises, où les alvéoles sont partiellement remplies de liquide ou de cellules inflammatoires, mais où les vaisseaux et les bronches restent visibles à travers. Elles traduisent une inflammation modérée, souvent associée à une baisse d’oxygène dans le sang et un essoufflement. Le discours dominant attribue ces lésions à un virus, le SARS-CoV-2, qui pénétrerait les cellules pulmonaires via un récepteur appelé ACE2, déclenchant une pneumonite virale. Mais cette explication repose sur des expériences artificielles, menées sur des lignées cellulaires modifiées et des pseudovirus, loin des conditions humaines. Pire, elle ignore que les PM2,5 provoquent les mêmes œdèmes et microthromboses par le stress oxydatif, comme l’ont montré des études à Milan ou Wuhan. Les particules fines, transportées par le sang, affectent les deux poumons, expliquant la bilatéralité des lésions sans besoin de dissémination virale. Leur accumulation près de la surface des poumons, où la ventilation est forte, correspond à la distribution périphérique observée. Le paradigme virologique, en s’appuyant sur des tests PCR biaisés qui amplifient des exosomes — ces vésicules produites sous stress — ne prouve pas que ces lésions sont virales.

La malnutrition aggrave encore ce tableau, un fléau qui frappe les plus pauvres et amplifie les épidémies. Une carence en zinc affaiblit les enzymes antioxydantes, provoquant des symptômes comme l’anosmie, une perte d’odorat observée dans le COVID-19. Un manque de fer héminique cause une anémie, réduisant la capacité du corps à transporter l’oxygène, tandis qu’une insuffisance en protéines prive l’organisme de glutathion, un bouclier contre les radicaux libres. Ces carences, courantes dans les bidonvilles de Hanoï, les quartiers défavorisés de New York ou les zones post-guerre de Londres, transforment une exposition aux PM2,5 en catastrophe sanitaire. En 1952, les Londoniens malnutris ont payé le prix fort lors du smog, tout comme les populations pauvres de Wuhan ou Milan en 2020. La tuberculose, souvent attribuée à tort à un virus, illustre ce lien : c’est une maladie de la pauvreté, exacerbée par les PM2,5 et les carences, sans agent infectieux. Ebola, le SIDA, la rougeole ou la polio suivent le même schéma : leurs syndromes — fièvres, hémorragies, éruptions, paralysies — s’expliquent par des toxines et des carences, non par des virus.

Mais alors, pourquoi parler de virus ?