@hugo BOTOPO

C’est faux, absolument faux. La microscopie électronique est incapable de distinguer les exosomes de « pseudo-virus ». Les chercheurs émettent une hypothèse, seulement une hypothèse. Parce qu’à la vérité jamais aucun virus, strictement aucun, n’a pu être isolé. Tout ce dont dispose la virologie ce sont des fragments d’ARN ou d’ADN qu’ils assemblent. A un moment donné, il faut appeler un chat un chat ! Les « génomes viraux » sont des « constructions » par hypothèse, des « constructions intellectuelles » ! 

La microscopie électronique seule ne permet pas de distinguer un exosome d’un virus enveloppé. La distinction repose sur des hypothèses a priori (présence supposée d’un virus), et des interprétations ( biaisées) sur la base d’un contexte expérimental.

La prétendue « observation » directe de la réplication virale par microscopie électronique (ME) est une « interprétation visuelle », pas une preuve directe. Donc « une hypothèse » !

... Lorsqu’on lit que « la réplication virale a été observée en microscopie électronique », il s’agit d’une interprétation d’images fixes  : des particules en formation, des bourgeonnements, ou des « corps d’inclusion », « supposés » être des sites de réplication. Ces images sont « interprétées » comme des « sites de réplication », des « assemblages de virions », du « bourgeonnement viral ». Mais, en réalité, ce sont des événements cellulaires banals (formation d’exosomes, autophagie, stress cellulaire, apoptose) qui « miment ces observations ».

Et puis ceci qui est vraiment extraordinaire : «  L’observation de lésions ultra-structurales a souligné à quel point la COVID-19 est une maladie systémique pouvant se manifester dans tout l’organisme, affectant même des organes et des tissus non directement infectés par le SARS-CoV-2. » 

La maladie covid19 était simplement une infection respiratoire provoquée, lors d’une inversion thermique, par les nanoparticules inertes de la pollution atmosphérique descendues dans les alvéoles pulmonaires. Et les « autopsies » des personnes qui en sont décédées prouvent parfaitement bien que cette maladie avait pour caractéristique principale « l’effondrement alvéolaire » en lien avec une faiblesse du glycocalyx endothélial. La « théorie virale » empêche de réfléchir d’une manière rationnelle. Ces maladies cardio-respiratoires sont en lien « direct » avec un dysfonctionnement endothélial, le glycocalyx, l’équilibre redox et le stress oxydatif. Chercher d’autres causes c’est se tromper de diagnostic. Le principe du rasoir d’Ockham s’applique.

... Une étude d’Ackerman et al., comparant les tissus pulmonaires de patients décédés de la COVID-19 à ceux décédés de la grippe, a démontré que davantage de microthrombi étaient observés dans les poumons infectés par le SRAS-CoV-2. Ces chercheurs ont également observé une angiogenèse intussusceptive à la fois au début et à long terme de l’infection pulmonaire par le SRAS-CoV-2, et la microscopie électronique a montré la formation de piliers intussusceptifs et de vaisseaux déformés avec des cellules endothéliales rompues dans le septum alvéolaire. Des revues récentes d’études cliniques et d’autopsies de 2020 indiquent que le dysfonctionnement endothélial au cours de l’infection par le SRAS-CoV-2, comme ceux observés par microscopie électronique, est essentiel pour déclencher les processus inflammatoires qui provoquent une COVID-19 plus grave."

... Des lésions endothéliales et des lésions rénales aiguës ont été décrites dans des échantillons de biopsie et d’autopsie rénales provenant de patients positifs au SARS-CoV-2. Les changements ultrastructuraux comprennent l’élargissement de l’espace sous-endothélial glomérulaire, la nécrose tubulaire aiguë et l’effacement diffus du processus du pied des podocytes. Dans les cas de lésions rénales plus graves, il y avait des signes de gonflement des cellules endothéliales et de thrombus de fibrine dans les artérioles hilaires glomérulaires. À ce jour, aucune particule de coronavirus n’a été trouvée dans le rein pour suggérer que la lésion rénale soit due à une infection directe. Les lésions rénales, comme les lésions d’autres tissus non respiratoires, peuvent être causées par des effets médiés par les cytokines et la réponse inflammatoire comme l’indiquent les niveaux élevés de cytokines sériques et de marqueurs inflammatoires chez les patients atteints de COVID-19 sévère.