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... "L’interprétation de 1957

Les chercheurs observent que certaines cellules meurent ou se déforment. On appelle cela des « effets cytopathiques »,un terme scientifique qui signifie simplement que « les cellules souffrent et meurent ».

Leur raisonnement était logique pour l’époque, les « mycotoxines » étaient toujours inconnues :

1. « Des cellules meurent en laboratoire »

2. « Nous savons que certains agents infectieux peuvent tuer les cellules »

3. « Donc un agent infectieux pourrait être responsable »

Ils formulent alors l’hypothèse d’un « virus de la dermatose nodulaire » (LSDV) et cette interprétation semble cohérente pour l’époque. Mais il ne s’agit « que » d’une hypothèse ! Ils n’ont « découvert » aucun « agent pathogène » ! Ils ont « constaté des effets cytopathiques » qu’ils ont « attribué » par « défaut d’une autre explication » à un agent pathogène « supposé » !

L’hypothèse virale a été privilégiée, non parce qu’elle était démontrée, mais parce que c’était le cadre conceptuel de l’époque.

Mais, comme précisé ci-dessus, en 1957, ces chercheurs ignoraient complètement que :

• Les « mycotoxines alimentaires »,des substances toxiques produites par des champignons microscopiques dans l’alimentation, existaient et pouvaient rendre les animaux malades

• Ces toxines provoquent exactement les « mêmes effets cytopathiques » que ceux qu’ils observaient en laboratoire

• Les cellules stressées libèrent des « exosomes  »,des particules microscopiques contenant de l’ADN, de l’ARN et des protéines qui correspondent aux caractéristiques attribuées à ces agents infectieux

• L’alimentation contaminée pouvait expliquer tous les symptômes observés chez les bovins

Alexander, Plowright et Haig ont fait ce qu’ils pouvaient avec les connaissances de leur époque.Face à des cellules qui mouraient, leur grille d’interprétation se limitait aux agents infectieux « postulés ». Les mycotoxines n’existaient tout simplement pas dans leur univers scientifique.

Trois ans plus tard, en Angleterre, un vétérinaire nommé William Percy Blount perce un mystère. En mai 1960, des dizaines de milliers de dindonneaux mouraient sans explication. Le taux de mortalité atteint 100% dans certains élevages. William Blount procède alors avec méthode :

1. Il élimine systématiquement toutes les causes chimiques connues

2. Il écarte méthodiquement toutes les maladies infectieuses traditionnelles

3. Il cherche le lien entre la géographie de la maladie et l’approvisionnement alimentaire

4. Il identifie la source commune : un lot précis de farine d’arachide importée du Brésil

William Blount découvre que cette farine était contaminée par un champignon microscopique, Aspergillus flavus, qui produit des substances toxiques : les « aflatoxines ».

C’est la découverte qui remet en question l’interprétation de 1957 : William Blount montre que des « toxines fongiques » peuvent tuer massivement les cellules animales. Cela ouvre une alternative à l’hypothèse infectieuse : et si les « effets cytopathiques » observés en 1957 résultaient d’une intoxication alimentaire plutôt que d’un agent infectieux postulé ?

L’hypothèse devient plausible : les symptômes attribués à un hypothétique agent pathogène pourraient simplement résulter d’une contamination mycotoxique de l’alimentation.

Observons la progression des connaissances :

• 1929 : Premiers cas « supposés » en Zambie (aucune connaissance des mycotoxines)

• 1957 : Interprétation « infectieuse » (ignorance totale des alternatives toxicologiques)

• 1960 : Découverte des mycotoxines (qui invalide rétrospectivement l’interprétation de 1957)

• 1965-2025 : Accumulation massive de preuves sur la toxicité alimentaire (largement ignorées par la médecine vétérinaire)